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【摘 要】目的探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法健康日本大耳白兔84只，随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和相应三七总皂甙干预组。复制肺缺血再灌注损伤模型。用原位缺口末端标记（TUNEL）法、聚丙烯酰胺凝胶电泳观测肺组织细胞凋亡，原位杂交技术检测肺组织细胞Fas／FasL系统和caspase-3基因表达。结果肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数（肺缺血再灌注5h组：22．08±1．93；对照组：2．04±0．67）、Fas／FasL和caspase-3基因表达（肺缺血再灌注5h组：0．241±0．029；对照组：0．121±0．015）均显著高于对照组（P〈0．01），并出现电泳梯形条带结构；三七总皂甙干预组Fas／FasLmRNA及其caspase-3的表达（三七总皂甙干预5h组：0．199-4-0．020；肺缺血再灌注5h组：0．241±0．029）显著低于缺血再灌注组（P〈0．01），肺组织细胞凋亡指数（三七总皂甙干预5h组：12．58±1．82；肺缺血再灌注5h组：22．08±1．93）也显著低于缺血再灌注组（P〈0．01），梯形条带结构基本消失。肺组织细胞凋亡指数分别与caspase．3mRNA及Fas／FasLmRNA之间均呈硅著正相关（P〈0．叭）。结论三七总皂甙可能通过抑制Fas／FasL系统的激活，阻遏肺组织细胞凋亡，从而减轻肺缺血再灌注损伤。