【出 处】：

【作 者】： 王之遥 ; 申乐 ; 赵欣 ; 黄宇光

【摘 要】目的 研究miR-146a对神经病理性疼痛的调控机制.方法 将大鼠随机分为：1）na（i）vve组（n=12）;2）假手术组（n=12）：进行大鼠双侧假手术;3）双侧慢性压迫损伤（bCCI）组（n=12）：建立大鼠双侧坐骨神经结扎模型.在建模前1d及后第1、3、7和14天监测机械刺激诱发痛、热刺激诱发痛行为学指标;实时定量PCR法检测背根神经节（L4-L6） miR-146a及TNF-α受体相关因子6（TRAF6）、白介素1受体相关激酶（IRAK1）的mRNA表达水平;Western blot法检测TRAF6及IRAK1蛋白表达.结果 bCCI大鼠双足热刺激诱发痛痛阈、机械刺激诱发痛痛阈较na（i）ve组、假手术组显著降低（P＜0.05）.术后第14天bCCI组miR-146a表达水平较na（i）ve组显著下降（P＜0.05）.bCCI组TRAF6、IRAK1的mRNA表达水平较na（i）ve组升高（P ＜0.05）;TRAF6、IRAKI蛋白表达水平较假手术组和na（i）ve组均显著增加（P＜0.05）.结论 神经病理性疼痛大鼠背根神经节miR-146a表达水平下调,miR-146a可能通过过度激活其靶基因TRAF6和IRAK1发挥作用.