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【摘 要】目的 观察1,25-二羟维生素D3[1,25（OH）2D3]对嘌呤霉素氨基核苷（PAN）肾病大鼠肾脏TRPC6表达的影响.方法 大鼠随机分为对照组（Con）、模型组（Mod）和1,25（OH）2D3治疗组（Vit D）,每组n=10.Mod组和Vit D组每10天尾静脉注射PAN 100 mg/kg建立PAN肾病模型.Vit D组每天给予1,25（OH）2D3 0.2μg/kg灌胃.在1和3月时分两批处死动物,检测24 h尿蛋白、肾功能、血脂和血浆蛋白;PAS染色和透射电镜观察肾组织学改变;RT-PCR、激光共聚焦检测TRPC6、synaptopodin及nephrin的表达和分布.结果 PAN肾病大鼠逐渐出现大量蛋白尿、大量腹水、高脂血症和低蛋白血症肾病综合征的表现.病理呈现肾间质水肿、炎性细胞浸润、大量的蛋白管型及局灶节段性肾小球硬化、肾小管萎缩和纤维化.与Mod组大鼠比较Vit D组大鼠24h尿蛋白显著减少[1月时,（338±120）mg vs（669±142） mg,3月时（432 ±83）mg vs（601 ±95）mg,P＜0.01],肾小球硬化指数显著减轻[（2.3＋0.6）vs（3.4 ＋0.4）,P＜0.01],肾功能改善[Cr（40.2±3.4） μmol/Lvs（53.4±6.3）μmol/L,BNU（9.4±3.0） mmol/L vs（17.3±2.9） mmol/L,P＜0.01];激光共聚焦显示PAN大鼠TRPC6表达显著升高并与synaptopodin高度融合,Nephrin mRNA的表达显著降低;与Mod组大鼠比Vit D组大鼠TRPC6 mRNA显著降低,nephrin的表达显著升高[在1月时,（0.42±0.10） vs（0.75±0.14）;在3月时（0.35 ±0.07）vs（0.68 ±0.10）,P＜0.01],Nephrin mRNA[在1月时（0.81±0.19） vs（0.33 ±0.09）;在3月时（0.77±0.10）vs（0.44±0.10）,P＜0.01].结论 1,25（OH）2D3通过抑制PAN肾病大鼠TRPC6的表达来发挥肾脏保护作用.