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【摘 要】目的探讨高磷对维持性血透患者微炎性反应及氧化应激的影响及机制。方法实验分A组（正常人对照组），B组（维持性血透患者组即Maintenance hemodialysis，MHD），C组（不同磷酸二氢钠浓度剂量组1．5mmol/L、c22．5mmol/L及C35．5mmol/L），D组（5．5mmol/L磷酸二氢钠作用不同时间组D16h、D212h及D324h）和E组（无磷酸二氢钠作用空白组E16h、E212h及E324h组）。用real-timePCR及Western blot分别检测外周血单个核细胞NF-KBP65及NOX2/gp91的表达。ELISA检测血浆及细胞培养液上清IL-6含量，硫氮巴比妥酸法检测MDA含量。结果MHD组PBMC中NF-KBP65、NOX2mRNA及phospho-NF-KBP65、NOX2蛋白表达及血浆IL-6、MDA水平明显高于正常组；磷酸二氧钠作用下，培养液上清IL-6、MDA产生呈剂量、时问依赖性增加（P〈0．05）。NF-KBP65mRNA、phospho．NF-KBP65蛋白和NOX2/gp91mRNAN及蛋白水平表达旱剂量、时间依赖性上调（P〈0．05）；NF-KBP65mRNA及phospho-NF-KBP65蛋白表达与培养液L清IL-6产生呈正相关，NOX2/gpglmRNA及蛋白表达与培养液上清MDA产生呈正相关。结论高磷可能通过活化NF-KBP65、NOX2/gp91信号通路介导炎性介质、氧化应激产物产生增加，高磷血症可能为MHD患者微炎性反应状态和氧化应激状态的危险因素。