脑内源性cPKCgamma水平影响缺血性卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤
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【作 者】:
【摘 要】目的探讨脑内源性经典型蛋白激酶C(cPKC)γ表达水平对脑中动脉阻塞(MCAO)/再灌注(R)致缺血性脑卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤程度的影响。方法利用cPKCγ基因野生型(WT)、杂合型(HET)和敲除型(KO)小鼠,建立小鼠1hMCAO/R24h和7d缺血性脑卒中模型,借助Westernblot蛋白印迹、2,3,5-氯化三苯基四唑(TTC)染色、神经行为学测试等技术方法,检测脑内源性cPKCγ蛋白表达水平、脑梗死体积和神经功能损伤情况。结果MCAO/R1h/24h和7d可使WT、HET和KO小鼠脑出现明显的梗死灶和神经功能损伤;具有双拷贝基因的wT小鼠脑内cPKCγ/蛋白表达量存在个体差异的同时,只有单拷贝基因的HET小鼠脑内cPKCγ蛋白表达水平约为wT型小鼠的30%~100%,而非简单的50%;脑内源性cPKCγ/蛋白表达量与卒中脑梗死体积大小呈明显的负相关性,且神经功能损伤程度随着脑内cPKCγ/蛋白表达水平的增高而明显减轻。结论脑内源性cPKCγ/蛋白表达水平可影响缺血性卒中小鼠脑梗死体积和神经功能损伤程度。
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