【出 处】：

【作 者】：

【摘 要】目的探讨低密度脂蛋白受体（LDLR）在同型半胱氨酸（Hcy）致血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖中的作用机制。方法原代培养VSMCs,用50、100、200及500μmol/L Hcy干预72 h;MTT法观察VSMCs增殖的活性,ELSIA法和同位素法分别检测VSMCs中ox-LDL含量和DNA甲基转移酶活性;实时定量PCR和巢式降落式甲基化特异性PCR（nMS-PCR）检测LDLR的表达和启动子区DNA甲基化的状态。结果随着Hcy浓度的增加,VSMCs中ox-LDL含量和DNA甲基转移酶活性明显增加,而VSMCs增殖活性下降,同时LDLR mRNA表达增高,且LDLR基因启动子区呈低甲基化状态,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论 LDLR基因启动子区DNA低甲基化致LDLR表达增高可能是Hcy引起VSMCs损伤的重要机制之一。