Pyk2促进血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大
【出 处】:
【作 者】:鄢雯 刘立新 孔祥照 骆雨辰 李中秋 李囡
【摘 要】目的探讨富含脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其机制。方法提取大鼠乳鼠原代心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,将其加入心肌细胞培养皿中刺激24 h)、Pyk2抑制剂PF-431396组(PF-431396剂量为10μmol/L,在AngⅡ刺激前30 min加入心肌细胞培养皿中)以及PF-431396干预AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,PF-431396剂量为10μmol/L)。用细胞骨架蛋白(α-actinin)免疫荧光染色检测心肌细胞表面积大小; real-time PCR检测心肌细胞中肥大指标(ANP和β-MHC) mRNA表达; Western blot检测心肌细胞p-Pyk2、Pyk2以及p53的蛋白表达。结果在AngⅡ刺激下,心肌细胞表面积增大(P<0. 05)、肥大指标的mRNA水平升高(P<0. 05)、p-Pyk2和p53的蛋白水平增加(P<0. 05);而加入Pyk2抑制剂PF-431396后,心肌肥大指标明显改善,p-Pyk2和p53的蛋白表达降低(P<0. 05)。结论 Pyk2通过p53信号通路促进AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大。
相关热词搜索:心肌肥大; 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ); 富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2);
上一篇:在不同转移潜能人肺癌细胞移植瘤中血管性血友病因子的表达
下一篇:标准桃金娘油减轻PM2.5致大鼠气道黏液纤毛的损伤