阿米卡星致毒豚鼠耳蜗中p-JNK表达增强
【出 处】:
【作 者】:
刘双月
[1] ;
王爱梅
[1] ;
许涛
[1]
【摘 要】目的研究阿米卡星(AMK)对豚鼠耳蜗磷酸化C-JUN氨基末端激酶(JNK)表达的影响及其耳毒性机制。方法将豚鼠分为对照组、AMK 3、7和11 d组。AMK组分别每日肌肉注射AMK(400 mg/kg),对照组肌肉注射等量0.9%氯化钠注射液。用听脑干反应(ABR)测试和耳蜗铺片异硫氰酸四甲基罗丹明(TRITC)标记的鬼笔环肽荧光染色,观察豚鼠听觉功能及耳蜗毛细胞形态;用免疫组织化学法和显微图像技术以及蛋白质印迹技术检测p-JNK在耳蜗中的表达。结果 AMK对豚鼠耳蜗毛细胞的损伤由底转向顶转发展。AMK 3、7和11 d组耳蜗外毛细胞p-JNK阳性反应的平均吸光度值分别为169.40±1.18、153.87±2.05和145.23±2.98,AMK组p-JNK表达明显增强(P〈0.01)。在4、12和24 kHz刺激频率下,AMK 7和11 d组ABR阈移(dBSPL)分别为6.25±1.96、10.58±2.90、16.13±3.80和49.19±7.48、58.42±7.56、63.54±8.72,比对照组显著增大(P〈0.01)。结论 JNK信号通路可能参与了AMK的耳毒性损伤。
相关热词搜索: C-JUN氨基末端激酶 阿米卡星 豚鼠 耳蜗
上一篇:PI3K/AKT通路介导H_2O_2预处理减轻PC12细胞氧化损伤
下一篇:siRNA沉默AFP基因对肝癌细胞系EGHC-9901增殖的影响