大鼠脑创伤后MKP-1表达上调、NO的生成减少
【出 处】:
【作 者】:
张雪
[1,2] ;
王琦
[1,2] ;
刘丽君
[1,2] ;
王弘凯
[1,2] ;
冉建华
[1,2]
【摘 要】目的研究创伤性脑损伤(TBI)周围皮质中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的表达变化,探讨其对一氧化氮(NO)含量的影响及机制。方法用自由落体法制作大鼠TBI模型;酶化学法检测周围皮质中NO的含量;免疫组织化学和免疫印迹等方法检测脑皮质MKP-1、eNOS及MAPKs的表达。结果对照组脑皮质NO水平为34.4±3.2μmol/L,TBI损伤后3、6、24及72h均显著下降,分别为20.8±2.5、23.9±3.8、24.0±1.6及26.8±2.6μmol/L(均P〈0.05)。脑损伤周围皮质中胞质和突起呈棕黄色的MKP-1免疫阳性细胞数量增加。脑损伤后3和6hMKP-1蛋白表达水平明显增加(P〈0.05),随后降低至正常水平;eNOS蛋白表达水平在脑损伤后3和6h则明显降低(均P〈0.05),至24h接近正常水平;pERK和p-P38MAPK蛋白表达水平在脑损伤后3和6h也分别下降(均P〈0.05)。结论大鼠TBI后,皮质中MKP.1表达上调可能负向调控MAPK信号而降低eNOS水平,引起NO生成减少造成脑血流灌注不足。
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