S1P对人L02肝细胞株胰岛素抵抗模型糖代谢的影响
【出 处】:
【作 者】:
方红娟
[1] ;
冯琼
[2] ;
王强
[2] ;
张强
[2] ;
史云湘
[2] ;
陈金龙
[2] ;
钟历勇
[1]
【摘 要】目的观察鞘氨醇激酶1(SPK1)催化产物1-磷酸鞘氨醇(S1P)对L02肝细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的影响。方法用胰岛素诱导人正常肝细胞(L02)产生胰岛素抵抗,MTT法检测L02细胞增殖,葡萄糖.己糖激酶法检测培养基残存葡萄糖浓度,油红O鉴定L02细胞脂肪变性,荧光双染法鉴定线粒体ROS,WesternNot检测SPKl蛋白表达。结果与对照组相比,10、100和1000nmol/L3个浓度的胰岛素对细胞葡萄糖摄取能力无显著影响;1000nmol/L浓度的胰岛素作用细胞48h时胰岛素敏感指数下降,胰岛素抵抗模型建立。与对照组相比,模型组细胞脂滴面积增加(P〈0.05),SPKl表达量呈增加趋势,线粒体ROS也显著增加。在模型组中加入S1P后,可显著促进细胞对葡萄糖的吸收(P〈0.05)。结论成功构建胰岛素诱导的L02肝细胞胰岛素抵抗模型,并且发现S1P可以促进模型细胞糖代谢,提示S1P可作为筛选降糖药物的新靶点。
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