HBSP抑制缺氧复氧心肌H9C2细胞Omi/HtrA2胞内转位及细胞凋亡
【出 处】:
【作 者】:
游伟
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刘映峰
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张杰波
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林湧滦
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缪绯
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刘芃
【摘 要】目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对缺氧复氧心肌细胞Omi/Htr A2胞内转位及细胞凋亡的影响。方法将乳鼠心肌细胞(H9C2细胞)分为对照(Ctrl)组、缺氧复氧(H/R)组、HBSP组和EPO组。培养结束后MTS法检测细胞存活率,酶标仪检测细胞上清液中LDH释放率,Western blot检测细胞内cleaved caspase-3表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;分离H9C2细胞胞质及线粒体,Western blot分别检测线粒体及细胞质Omi/Htr A2表达。结果与Ctrl组相比,H/R组细胞存活率下降(P〈0.05),LDH释放、cleaved caspase-3表达、心肌细胞凋亡及Omi/Htr A2胞内转位均明显上升(P〈0.05);与H/R组相比,EPO组的细胞存活率升高(P〈0.05),LDH释放降低、cleaved caspase-3表达减弱、心肌细胞凋亡减少、Omi/Htr A2线粒体转位明显减少(P〈0.05);随着HBSP浓度的增加,各组细胞存活率逐渐上升,LDH释放、cleaved caspase-3表达、心肌细胞凋亡及Omi/Htr A2胞内转位率逐渐下降(P〈0.05)。结论 HBSP具有与EPO类似的保护作用,可抑制经H/R诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能是通过减少Omi/Htr A2蛋白的胞内转位,抑制caspases通路激活,进而发挥细胞保护作用。
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