miR-1和miR-133a对大鼠肥大心肌细胞L-型钙通道Cavβ_2和α1C亚基的调控作用
【出 处】:
【作 者】:
【摘 要】目的研究miR-1和miR-133a在大鼠心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基(Cavβ2)和α1C亚基的调控作用。方法异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌细胞肥大;在线数据库micro Cosm和Targetscan预测miR-1和miR-133a的靶基因;分别构建含有Cavβ23'UTR或α1C 3'UTR的重组质粒,与miR-1或miR-133a共转染HEK293细胞,验证Cavβ2亚基是miR-1的靶基因,α1C亚基是miR-133a的靶基因;用Western blot法检测心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达;用siRNA干扰Cavβ2和α1C表达,明确Cavβ2和α1C在心肌细胞肥大中的作用。结果 1)Cavβ2为miR-1的潜在靶基因,α1C为miR-133a的潜在靶基因。2)分别将miR-1和Cavβ23'UTR,miR-133a和α1C 3'UTR共转染HEK293细胞,荧光素酶荧光值均显著降低(P〈0.05,P〈0.01)。3)分别转染miR-1 mimic、miR-133a mimic上调miR-1、miR-133a的表达后,心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达均明显下降(P〈0.01,P〈0.05)。4)用RNAi下调Cavβ2和α1C表达可明显抑制心肌细胞表面积(P〈0.01),ANP和β-MHC mRNA表达增加(P〈0.05)。结论Cavβ2亚基是miR-1的靶基因,α1C亚基是miR-133a的靶基因。miR-1和miR-133a可能通过负性调控L-型钙通道Cavβ2和α1C蛋白表达,抑制心肌细胞肥大。
相关热词搜索: miR-1 miR-133a L-型钙通道β2亚基 L-型钙通道α1C亚基 心肌细胞肥大
上一篇:表没食子儿茶素没食子酸酯减轻LPS诱导新生大鼠原代神经胶质细胞损伤
下一篇:苦参碱通过下调SOCS3表达抑制支气管哮喘大鼠炎性反应并调节Th1/Th2平衡