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【摘 要】目的 观察多巴胺受体2（DR2）对离体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响及其可能机制.方法 将大鼠40只,每组n=10,随机分成对照组（control）、I/R组、10 pmol/L Bromocriptine（DR2激动剂）组（Bro）,10 μmol/L Haloper-idol（DR2抑制剂）组（Hal）.用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌I/R损伤模型.Powerlab生理记录仪记录心功能;比色法测定冠脉流出液LDH、CK活性和心肌组织匀浆SOD活性以及MDA含量;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测DR2、Bcl-2、caspase-3和caspase-9蛋白的表达.结果 与对照组比较,I/R组DR2、Bcl-2、caspase-3和cmpase-9蛋白表达、LDH和CK活性、MDA含量和细胞凋亡率均增加（P＜0.01）,唯有SOD活性降低,心功能减弱（P＜0.01）.与I/R组比较,Bro降低LDH和CK活性、MDA含量、细胞凋亡率、caspase-3和caspase-9的表达,升高SOD活性,改善心功能和进一步增加Bcl-2的表达（P ＜0.01）;Hal对上述指标影响不显著.结论 DR2可减轻心肌I/R损伤,其机制与抗氧化、清除自由基、上调Bcl-2表达以及下调caspase-3和caspase-9的表达有关.