microRNA-34c调控c-Met抑制肝细胞癌的发生发展
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【摘 要】目的 探讨microRNA-34c及其靶基因c-Met在原发性肝癌发生发展中的作用.方法 荧光定量PCR及Westernblot分别检测人的肝癌组织及癌旁组织中microRNA-34c与c-Met蛋白的表达、细胞系HepG2.2.15转染microRNA-34c后c-Met mRNA及蛋白的表达、细胞系HepG2.2.15转染microRNA-34c或c-Met干扰RNA后P53蛋白的表达.建立裸鼠成瘤模型并进行瘤内注射治疗,测量计算肿瘤体积.结果 microRNA-34c在人的肝癌组织中表达比癌旁组织明显降低(P<0.01),c-Met在肝癌组织中表达较癌旁组织升高.HepG2.2.15细胞系中转染microRNA-34c后c-Met表达降低(P<0.01).HepG2.2.15细胞系中转染microRNA-34c及c-Met干扰RNA后P53表达升高(P<0.05).成瘤裸鼠经microRNA-34c质粒瘤内注射后肿瘤体积较对照组明显减小(P<0.05).结论 microRNA-34c可能通过调节其靶基因c-Met的表达抑制原发性肝癌的发生和发展.
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