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【摘 要】目的 探讨吡哆胺对人近曲肾小管上皮HK-2细胞凋亡及纤维化因子表达的影响及其作用机制.方法 以吡哆胺（P）和替米沙坦（T）分别干预血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作用的HK-2细胞,分为对照组、AngⅡ（10-6 mol/L）组、AngⅡ分别加T（10-5 mol/L）组、P（0.01、0.1、1和10 mmol/L）、T＋P（1 mmol/L）组,采用MTT法检测细胞存活率,Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡,流式细胞术分析活性氧簇（ROS）水平,ELISA检测细胞上清液晚期糖基化终末产物（AGEs）浓度,real-time PCR检测糖基化终末产物受体（RAGE）、TGF-β1、CTGF和MMP-9 mRNA表达,West-ern blot检测RAGE、TGF-β1、CTGF表达和NF-κB P65磷酸化水平.结果 与AngⅡ组相比,吡哆胺和替米沙坦均增加HK-2细胞存活率,抑制细胞早期凋亡,降低细胞上清液AGEs浓度,减少ROS生成,下调RAGE、TGF-β1、CTGF、MMP-9 mRNA/蛋白表达和NF-κB P65磷酸化水平（均P＜ 0.01）.吡哆胺的作用较替米沙坦显著（P＜0.05或P＜0.01）,合用组的作用较替米沙坦单用组显著（P＜0.01）.结论 吡哆胺可能通过降低AGEs-RAGE水平、改善氧化应激以及减少NF-κB P65磷酸化,从而抑制细胞凋亡并下调纤维化分子表达.