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【摘 要】目的 探究钙敏感受体（CaSR）在低氧诱导的气道黏液高分泌中的信号通路.方法 低氧培养箱（37℃,94％N2-1％ O2-5％ CO2）培养人气道上皮细胞16HBE复制细胞低氧模型.分为对照组、低氧组、CaSR特异性激动剂CaCl2＋低氧组、对照siRNA＋低氧组、CaSR-siRNA＋低氧组、细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路特异性抑制剂U0126＋低氧组.RT-PCR检测黏蛋白（MUC）5AC的转录水平,Western blot检测CaSR、ERK1/2及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）的蛋白相对含量,ELISA检测MUC5AC的分泌水平,四甲基偶氮唑盐法（MTT）测定细胞的活性.结果 CaSR表达于人气道上皮细胞,转染特异性的CaSR-siRNA明显抑制CaSR的表达.低氧组p-ERK1/2、MUC5 ACmRNA和MUC5AC蛋白的相对含量分别为（0.63±0.11、0.51 ±0.03、0.56±0.07）较对照组（0.27 ±0.04、0.18±0.04、0.25 ±0.06）显著增加（P＜0.05）.CaSR的激动剂CaCl2可进一步增强低氧引起的上述作用（P＜0.05）,而转染CaSR-siRNA及给予ERK信号通路特异性抑制剂U0126可抑制低氧引起的上述效应（P＜0.05）.结论 CaSR可通过MEK/ERK1/2信号通路参与低氧诱导的气道黏液高分泌.