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【摘 要】目的 探讨黏着斑激酶（FAK）在机械压力诱导的人气道黏蛋白（MUC）5 AC分泌中的作用.方法 气液相界面培养人支气管上皮NHBE细胞,用Transwell压力实验装置间断性施压于NHBE细胞,黏着斑激酶（FAK） siRNA转染NHBE细胞,Western blot法检测FAK和p-ERK1/2蛋白含量,实时荧光定量PCR检测MUC5AC mRNA表达,ELISA法检测MUC5AC蛋白相对含量.结果 与空白对照组相比,机械压力能显著升高MUC5AC mRNA及蛋白含量及p-ERK1/2蛋白相对表达水平（均P＜0.01）.FAK siRNA可显著降低机械压力所诱导的MUC5AC mRNA及蛋白含量的升高及p-ERK1/2蛋白表达（P＜0.01）,但与转染FAKsiRNA对照组相比,机械压力＋转染FAKsiRNA组细胞表达MUC5AC mRNA及蛋白水平和p-ERK1/2蛋白相对水平仍然是增加的（P＜0.05）,PD98059能显著抑制机械压力所诱导的MUC5AC mRNA及蛋白表达水平的升高（P＜0.01）.FAK siRNA联合AG1478作用于NHBE细胞则可显著抑制机械压力诱导的MUC5AC mRNA和蛋白表达（P＜0.01）.AG1478单独作用能有效降低由机械压力所诱导的上述指标的升高（P＜0.05）,但与AG1478对照组相比差异仍具有显著性.结论 机械压力诱导的MUC5AC高表达的信号传导通路为ERK依赖的,FAK为ERK的上游信号分子.