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【摘 要】目的探讨湿热应激诱导心肌细胞凋亡的作用机制。方法构建湿热应激小鼠模型，分为湿热应激组（42℃，RH65％）（H组）和对照组（c组）；TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞，EIISA检测Ang Ⅱ的表达水平；体外培养小鼠心肌细胞，分别加人caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK和P38 MAPK抑制剂SB203580共培养24h，随后加入Ang Ⅱ共培养24h；Annexin V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡率；Western blot检测P38MAPK及caspase-3的表达水平。结果湿热应激条件导致小鼠心肌细胞凋亡率明显高于常规组，且伴随有大量Ang Ⅱ的生成（P〈0．05）；体外实验证实，Ang Ⅱ能够剂量依赖性的诱导心肌细胞凋亡，同时诱导caspase-3和P38MAPK的活化；Z—DEVD-FMK预处理明显抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡，表明Ang Ⅱ主要通过caspase-3活化途径来诱导心肌细胞凋亡；此外，SB203580可抑制Ang Ⅱ诱导的caspase-3的表达。结论湿热廊激诱发心肌细胞凋亡主要是通过Ang Ⅱ诱导的P38MAPK-caspase-3通路来实现的。