C—KIT基因突变对血液祖细胞免疫表型及增殖的影响
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【摘 要】目的探讨不同C—KIT突变影响核心结合因子相关性急性髓系白血病(CBF—AML)发生的分子机制。方法用流式细胞术鉴定稳定转染KIT野生型和突变型的EML细胞表面KIT的表达,比较各细胞系的免疫表型;WST-1法检测各细胞系在IL-3或Epo存在下的增殖状况,Westernblot法检测Epo受体的表达。结果外源人KIT在各类稳定转染的EML细胞系表面表达,Del。”。”insY和D”。VC-KIT突变均引起B220+细胞亚群减少以及Sca-1+细胞亚群增多,但后者作用更显著,二者未影响CD34、Gr.1、Mac.1和Terll9阳性细胞百分率;Del417-419 insY突变体可以和IL.3、Epo协同促进细胞增殖,而D816V突变体只与IL-3有协同作用,经检测EML—D816V细胞不表达Epo受体。结论不同C-KIT突变可以不同程度改变造血祖细胞免疫表型,协同其他造血因子促进细胞增殖,这提示其与CBF—AML的发生和临床预后的相关性。
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