人滋养细胞TLR3信号通路活化抑制血管生成因子表达
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【摘 要】目的研究人类妊娠早期滋养细胞Toll样受体3(TLR3)活化对胎盘血管生成相关因子表达的影响,探讨该通路在妊娠期高血压疾病中的作用。方法以TLR3配体刺激原代滋养细胞和永生化滋养细胞系swan71,不同时间点收集上清液及细胞。ELISA测定培养上清液中sFlt.1和P1GF浓度,real.timePCR法测定上述分子mRNA表达水平。结果Poly(I:C)刺激swan71后24、48和120h,sFlt.1浓度显著高于未处理组(P〈0.05)。Poly(I:C)刺激原代滋养细胞后sFlt—JmRNA水平升高,PIGFmRNA水平下降(P〈0.05)。Poly(I:C)诱导sFlt—JmRNA的表达呈时间和剂量依赖性,24h时效分析见其在处理2h达到峰值,PlGFmRNA则跌至最低水平(P〈0.05)。Poly(I:C)处理8~12h,TLR3mRNA水平亦显著升高(P〈0.05)。结论滋养细胞TLR3信号通路激活诱导sFlt-1表达,抑制P1GF表达,导致血管生成障碍,可能参与妊娠期高血压疾病的发生。
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