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【摘 要】目的研究异丙肾上腺素（Iso）刺激心肌细胞后是否激活PKCε，探讨直接被cAMP激活的交换蛋白（Epac）在其中的作用及其与ERK信号通路的关系。方法以原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞为实验细胞，用β肾上腺素能受体（β-AR）激动剂Iso、Epac激动剂8-CPT、Epac抑制剂EpacR279K（DN）及腺病毒编码兔肌肉cAMP依赖的蛋白激酶抑制剂（Ad．PKI）和PKCε转位抑制肽处理细胞，Western blot检测细胞颗粒部分PKCe及pERK1／2，激光共聚焦显微镜观察PKCe转位情况。结果Iso引起心肌细胞颗粒部分PKCe增加，PKCε转位于胞核周围。8-CPT增加细胞颗粒部分PKCε（P〈0．05）。EpacR279K感染细胞后再予lso处理，颗粒部分PKCe与对照组相比无增加。Ad．PKI未抑制Iso引起的颗粒部分PKCε增加（P〈0．01）。PKCε转位抑制肽阻断Iso诱导的ERKl／2磷酸化。结论心肌细胞中β-AR通过Epaε介导以不依赖于PKA的方式活化PKCe并诱导ERKl／2磷酸化。