SD118-2对人HepG2细胞凋亡影响及机制探讨
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【摘 要】目的观察化合物SD118-2对人HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法取对数生长期人HepG2细胞,分为对照组和给药组。给药组分别给予7 mg/L SD118-2处理12、24和48 h,对照组给予相同浓度DMSO。用MTT法检测细胞增殖率,DAPI荧光染色法观察SD118-2处理后细胞形态,流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI双标法检测细胞凋亡率及周期阻滞,用流式细胞仪JC-1染色法检测线粒体膜电位(ΔΨm),Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、PARP和C-PARP表达。结果 SD118-2呈时间依赖性抑制人HepG2细胞生长、降低线粒体膜电位、诱导细胞凋亡、阻滞细胞G2期;抗凋亡蛋白BCL-2表达呈时间依赖性减少,促凋亡蛋白BAX、C-PARP表达呈时间依赖性增加;SD118-2对正常肝脏细胞增殖几乎无影响。结论化合物SD118-2具有诱导人HepG2细胞凋亡的作用,并能使细胞周期进程发生变化。