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【摘 要】目的探讨慢性应激对大鼠胃功能和胃肠神经系统的影响，并分析其海马谷氨酸（Glu）离子型受体机制。方法通过建造慢性应激性抑郁模型大鼠，结合脑立体定位及微量注射Glu和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体阻断剂MK-801，对实验鼠进行糖水偏爱等行为学检测、胃内压记录及胃内在神经丛的一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元表达的组织化学检测。结果慢性不可预见性温和应激（CUMS）动物表现出抑郁样行为，且胃运动减弱；海马注射NMDA受体阻断剂MK-801，可以反转CUMS的效应；海马注射Glu，能增加游泳不动时间，但对胃运动无影响。CUMS使胃肌间神经丛NOS阳性神经元数量减少[（73．74±16．38）／LPF，P〈0．05]，神经节数量减少[（4．25±1．34）／LPF，P〈0．05]，但每个神经节内神经元数量明显增加（6．55±2．37，P〈0．05）；海马注射MK-801能改善CUMS引起的神经节数量减少的现象。结论慢性应激诱发的抑郁样行为与海马Glu及其NMDA受体有关，而胃活动的减弱可能与海马NMDA受体变化影响胃肌间神经丛NOS神经元分布格局有关。