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【摘 要】目的探讨经典型蛋白激酶Cγ（cPKCγ）在低氧预适应（HPC）调节小鼠脑缺血皮质内脑衰反应蛋白-2（CRMP2）水解和磷酸化中作用。方法利用雄性BALB/c小鼠（18～22 g）HPC和大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,借助蛋白印迹、免疫共沉淀和免疫组化等生物化学技术,观察cPKCγ激活对小鼠缺血脑皮质内CRMP2蛋白水解程度（BDP）和磷酸化水平（p-CRMP2）、cPKCγ-CRMP2相互作用和皮质缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数的影响。结果 HPC显著提高缺血脑皮质半影区内p-CRMP2水平,降低BDP产物形成（P〈0.05）,而侧脑室注射cPKCγ抑制剂Go6983（6nmol/L）可明显解除HPC对半影区内CRMP2蛋白水解和磷酸化的调节作用（P〈0.05）;免疫共沉淀结果提示,cPKCγ激活程度参与HPC对缺血脑皮质半影区内cPKCγ-CRMP2相互作用的调节;同时,cPKCγ激活与HPC提高脑缺血半影区内p-CRMP2阳性细胞数有关（P〈0.05）。结论 cPKCγ参与HPC对小鼠缺血脑皮质内CRMP2水解与磷酸化的调节。