ERK和P38 MAPK升高MLC_(20)磷酸化调节大鼠平滑肌低氧反应性
【出 处】:
【作 者】:
杨光明
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李涛
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徐竞
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唐婧
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刘良明
【摘 要】目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)亚类ERK、P38 MAPK和JNK在低氧血管平滑肌收缩反应性调节中的作用,并从肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化的钙敏感性调节途径上初步探讨其机制。方法用低氧培养血管平滑肌细胞(VSMC)模型和大鼠失血性休克模型,用荧光法检测VSMC收缩反应,用Western blot检测血管平滑肌MLC20磷酸化水平,用离体血管张力测定技术观察休克血管钙敏感性。结果低氧损伤使VSMC对去甲肾上腺素(NE)诱导的收缩反应性明显降低,同时休克血管平滑肌MLC20磷酸化水平和血管钙敏感性降低;给予具有MAPK激动作用的AngⅡ处理可恢复低氧VSMC的收缩反应性、升高休克血管MLC20磷酸化水平和钙敏感性。PD98059(ERK抑制剂)、SB203580(P38 MAPK抑制剂)和SP600125(JNK抑制剂)均可拮抗AngⅡ诱导低氧VSMC反应性升高的作用;同时ERK和P38 MAPK的抑制剂也拮抗了AngⅡ诱导的休克血管MLC20磷酸化水平和钙敏感性升高,而JNK抑制剂无明显作用。结论 ERK、P38 MAPK和JNK都参与了低氧VSMC收缩反应性的调节,其中ERK和P38MAPK的作用机制可能与MLC20磷酸化的钙敏感性调节途径有关,而JNK可能通过其他途径发挥调节低氧VSMC反应性的作用。
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