表皮生长因子促进电压门控钠通道Nav1.5表达及人乳腺癌细胞的侵袭
【出 处】:
【作 者】:
潘惠艳
[1] ;
赵丽红
[1] ;
代荫梅
[1] ;
张卫华
[1] ;
陈虹
[2] ;
黄秉仁
[2]
【摘 要】目的探讨表皮生长因子(EGF)是否调节乳腺癌MDA-MB-231细胞电压门控钠通道(VGSC)Nav1.5亚型基因的表达及其可能的信号分子传导途径。方法用Matrigel侵袭、免疫荧光定位、实时荧光定量RT-PCR(RFQ-PCR)和Western blot等方法,分别检测或探讨EGFR和Nav1.5蛋白在细胞中的表达和定位、EGF和Nav1.5对细胞侵袭的作用、EGF对Nav1.5 mRNA和蛋白水平的影响以及PI3K在EGF增加侵袭中的作用。结果 MDA-MB-231细胞高表达EGF受体和Nav1.5蛋白,EGF增加细胞的侵袭达51.0%±2.6%,VGSC抑制剂Tetrodotoxin(TTX)10μmol/L阻滞EGF诱导的细胞侵袭(P〈0.05);EGF增加Nav1.5 mRNA水平为(128±4)倍(P〈0.05),Nav1.5蛋白水平有39%±4%上升(P〈0.05)。PI3K抑制剂Wortmannin抑制EGF诱导的Nav1.5 mRNA和蛋白水平的增加,亦抑制EGF诱导的细胞侵袭。结论 EGF上调乳腺癌MDA-MB-231细胞VGSC Nav1.5亚型mRNA和蛋白的表达,促使乳腺癌细胞的侵袭,PI3K参与EGF诱导的Nav1.5的表达和细胞的侵袭。
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