乙型肝炎病毒X蛋白通过激活ERKs和NF-κB上调大鼠系膜细胞表达TNF-α
【出 处】:
【作 者】:
卢宏柱
[1,2] ;
樊启红
[2] ;
刘丹
[1] ;
邓开琴
[2] ;
周建华
[3]
【摘 要】目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因转染大鼠系膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)高表达的细胞外蛋白调节激酶(ERKs)、核因子κB(NF-κ)、P38MAPK信号传导机制。方法将含有HBVX基因的质粒pCI-neo-X导入体外培养的大鼠系膜细胞,分别采用特异性抑制剂U0126阻断ERK1/2通路,Lactacystin阻断NF-κB通路和SB203580阻断P38MAPK通路,观察培养细胞TNF-α及其mRNA表达,以不加抑制剂作为对照。RT-PCR检测TNF-α mRNA表达,ELISA检测培养上清液中TNF-α表达。Western blot检测乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)表达。结果转染pCI-neo-X后,系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均增高,通过阻断ERK1/2或NF-κB通路,细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达均下降。而阻断P38MAPK通路对系膜细胞TNF-α mRNA及上清液TNF-α表达无明显影响。结论HBx蛋白通过激活ERKs和NF-κB信号通路使系膜细胞高表达TNF-α,而与P38MAPK通路无关。
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